主動脈瓣封閉不全型心臟衰竭的藥物治療

這是從美國心臟協會期刊發表於2015年的一篇文章《心臟瓣膜病的藥物療法》中摘錄的關於主動脈瓣封閉不全病人部分，作者是杰弗瑞博士-Dr Jeffrey S Borer，他是美國紐約州立大學醫學部的主席，同時也是心血管醫學系的主任。他還是Howard Gilman心臟瓣膜病研究所和心血管療法創新研究中心的主席。原文請閱讀這裡

儘管缺乏無論是隨機的，還是控制下的實驗數據，在主動脈瓣封閉不全型心臟衰竭的病例中，唯一普遍可接受的，減緩症狀的方法就是瓣膜的更換或修復。對於有明顯症狀的，或是無明顯症狀，但是有很多明顯的，指向心肌功能異常的特徵的病人來說，瓣膜的更換或修復是唯一能改善他們生存率的方法。儘管如此，因為血液在心室中對心室壁產生的非正常壓力是心肌功能不正常的直接原因,使用血管擴張劑來減壓還是能緩解因為AR而產生的有害後果，只要減壓的充分，並且藥物不會造成不可接受的害處。

長期後果的數據相對來講是稀少的。儘管如此，它還是顯示出用於AR病人藥物產生的效果與多病症系統性高血壓有重要的關聯。雖然在AR病理中扮演的角色沒有嚴格地建立，實驗性的模型顯示了AR和高血壓之間的因果關係，與血壓正常的人相比，在高血壓患者中，AR的狀況是很普遍的，而血壓正常的，患有輕微AR的病人與類似有高血壓的病人相比，在表示心肌功能異常的縱軸上的值更小。另外，不論造成AR的原因是什麼，高於140毫米汞柱的收縮壓會加快心瓣功能異常、更糟糕的心血管功能的進程，並且是最後導致主動脈瓣置換術指標成立的一個風險因素，也是得到很不好的病人狀況評估結果的原因。因此，在對連續對80個無症狀的，具備正常射血效率(LVEF)的AR病人進行前瞻性病情研究中，進行了持續時間長達7.2年無病發著的跟踪，有24個發展成為心臟衰竭的症狀、並低於正常的射血效率，最後死亡。令人感到吃驚的是，那些使用長期高血壓治療方案的病人有更高的可能性在日後發生有關心血管方面的危機，雖然不同類型的抗高血壓藥起的作用是不同的。確實，在對30個收縮壓高於140毫米汞柱病人的前瞻研究中，使用了抗高血壓藥的人每年的發病率是沒有服藥人的4倍，15.5%和4%。在分析中，當對血壓的記錄進行了調整之後，它們之間的差別仍然非常巨大。大多數病人都接受ACEIs或ARB，有的配以利尿劑，有的沒有；還有一些人接受直接的血管擴張劑療法（沒有人接收鈣通道抑製劑）。相反，正如我們在下面描述的，只有長效的硝苯地平（拜心通）顯示出對於主動脈瓣封閉不全型的高血壓是有益的。

貝塔抑製劑-β-Blockers

慢性的心室血量超載主要是因為AR（主動脈瓣封閉不全）導致持續地腎上腺活動水平和腎上腺受體密度/功能的改變（注62, 63, 64）。貝塔抑製劑帶來的好處令人吃驚：對於主動脈瓣封閉不全的病人來講，慢下來的心跳應該會增加回流的血量，中風的可能性會增加，並增加後負荷（由舒張末期容積來決定，表示心肌要對抗的阻力）。儘管如此，對於這樣的擔憂，幾乎沒有什麼實驗數據來支持它。確實，在一個主動脈瓣封閉不全，並實驗性的維持緩慢心跳的動物模型中，每分鐘泵出的最大血量會增加（注65）。在另一個嚴重的主動脈瓣封閉不全的動物模型中，長期服用的貝塔抑製劑會幫助病人保持LVFE（左心室射血效率）以及左心室裝載血量的數字不變，並防止心臟肥大和擴張，這顯然是因為它能控制心臟外部重塑的影響（注66）。但是，想必是因為低劑量的使用，心跳受影響的程度很小，從而意外地有心跳降低導致生存率提高的效果（注67）。對於那些接受了瓣膜更換或修復手術，並且左心室功能受損的病人來講（注68），貝塔抑製劑會改善左心室功能異常的狀況，並減低存留在左心室的血量以及減小左心室的肥大（注69, 70, 71）。對於未接受手術的主動脈瓣封閉不全的病人來講，貝塔抑製劑的效能仍處於研究之中。

礦物性（腎上腺）皮質素（或稱為鹽皮質素）受體抑製劑

礦物性皮質素受體抑製劑，如螺內酯（spironolactone），可以降低那些患有主動脈瓣封閉不全型心臟衰竭的囓齒動物（比如老鼠）的心肌纖維化和左心室肥大（LV Mass）（注72）。但是，對於研究因病導致人體功能受損的科學家們最重要的部分，即藥物對心肌纖維化的那個要素（糖蛋白-glycoproteins，而不是膠原-coll，注61）產生了作用卻仍是未知的。所以，使用比如螺內酯（spironolactone）用於人類，其效果如何仍然需要足夠的實例來證明。